Zlepšenie metabolickej kompenzácie u diabetika 1. typu a jej sledovanie pomocou CGM technológie

MUDr. Klára Jakubíková Diabetologická ambulancia Diacor s. r. o. Banská Bystrica

Abstrakt Kazuistika popisuje diabetika 1. typu liečeného intenzifikovaným inzulínovým režimom. Pre zhoršenie metabolickej kompenzácie došlo postupne k úprave inzulínovej liečby. Pri kombinácii glargín 300 U/ml a glulizín zlepšenie metabolickej kompenzácie, redukcia hypoglykémií. Toto zlepšenie potvrdené aj pomocou CGM technológie, hodnota TIR bola 89 %. Úvod Diabetes mellitus 1. typu je druhou najčastejšou formou diabetu s podielom 5 – 10 %. Hlavnou charakteristikou ochorenia je okrem hyperglykémie nízka, resp. chýbajúca vlastná sekrécia inzulínu, ktorá je najčastejšie dôsledkom autoimunitnej, bunkami sprostredkovanej deštrukcie B-buniek pankreasu, ktoré inzulín produkujú. V patogenéze ochorenia sa významne uplatňuje genetická predispozícia s prítomnosťou predispozičných génových variácií a neprítomnosťou protektívnych génových variácií a viaceré spúšťacie environmentálne faktory, ktoré aktivujú proces autoimunitnej inzulitídy. Dôsledkom deštruktívnej autoimunitnej inzulitídy je progresívny úbytok hladín endogénneho inzulínu, čo sa hodnotí podľa hladín C-peptidu. Je známe a všeobecne akceptované, že intenzívna kontrola glykémií významne spomaľuje progresiu rozvoja chronických mikrovaskulárnych komplikácií diabetu. Všeobecným cieľom je čo najviac sa priblížiť k normálnym hodnotám glykémií od samého začiatku diagnózy ochorenia, avšak za predpokladu, že tomu nebránia iné vážne dôvody neúmerne zvyšujúce riziko a dôsledky hypoglykémie či iných možných komplikácií liečby. Terapeutické ciele je preto u každého pacienta potrebné individualizovať.¹ Popis prípadu V kazuistike uvádzame 22-ročného pacienta S. Č. s DM 1. typu. Jeho rodičia sú zdraví, má 1 súrodenca (brata), ktorý je tiež zdravý. Pacient je od 15. roku života sledovaný pre DM 1. typu, liečený intenzifikovaným inzulínovým režimom v detskej diabetologickej ambulancii do 19. roku života. Pacient sa liečil inzulínovým analógom detemir 22 j. večer a prandiálnym analógom aspart v dávke 16 j. pred každým jedlom (3 x denne). Pri pravidelných kontrolách nebol dostatočne kompenzovaný, HbA_1c sa pohyboval od 8,2 do 10,0 % DCCT. Od septembra 2019 je sledovaný v našej diabetologickej ambulancii. Výsledky vyšetrení: BMI 22,2 kg/m², TK 120/70 mm Hg, C peptid menej ako 0,01 ng/ml, FPG 12,6 mmol/l, PPG 14,9 mmol/l, kreatinín 55 μmol/l, kyselina močová 213 μmol/l, TCH 4,6 mmol/l, TG 2,2 mmol/l, HDL 1,2 mmol/l, LDL 2,8 mmol/l. Úprava terapie: detemir zamenený za glargín 100 U/ml 22 j., aspart 12 – 12 – 10 j. Kontrola počas decembra 2019: FPG 8,9 mmol/l, PPG 10,6, kreatinín 60 μmol/l, kyselina močová 215 μmol/l, TCH 3,9 mmol/l , TG 1,98 mmol/l, LDL 3,2 mmol/l, HDL 1,23 mmol/l, TK 120/70 mm Hg, BMI 22,2 kg/m², HbA_1c 9,2 %. Úprava terapie: glargín 100 U/ml 24 j. o 21 hod, aspart zamenený za glulizín 14 – 12 – 12 j. Komplikácie diabetu: očné vyšetrenie – bez znakov diabetickej retinopatie, neurologické vyšetrenie – bez známok polyneuropatie, nefrologické vyšetrenie – KVP negat, mikroalbuminúria 13,1 mg/deň. Kontrola apríl 2020: BMI 22,3 kg/m², TK 120/80 mm Hg, HbA_1c 8,0 %, FPG 7,9 mmol/l, PPG 9,4, kreatinín 60 μmol/l, kys. močová 189 μmol/l, TCH 4,0 mmol/l, TG 1,89 mmol/l, HDL 1,24 mmol/l, LDL 3,2 mmol/l. Terapia: glargín 100 U/ml zamenený za glargín 300 U/ml 26 j. o 21 hod., ponechaný glulizín 12 – 12 – 12 j. Kontrola august 2020: BMI 22,2 kg/m², TK 120/80 mm Hg, HbA_1c 7,9 % DCCT, FPG 7,6 mmol/l, PPG 8,7 mmol/l, kreatinín 55 μmol/l, kys. močová 213 μmol/l, ALT 0,23 μkat/l, GMT 0,18 μkat/l, TCH 3,8 mmol/l, HDL 1,23 mmol/l, LDL 2,6 mmol/l, TG 1,74 mmol/l. Terapia: glargín 300 U/ml 26 j., glulizín 3 x 12 j. Kontrola december 2020: BMI 22,1 kg/m², TK 120/80 mm Hg, HbA_1c 7,6 %, FPG 7,4 mmol/l, PPG 8,0 mmol/l, kreatinín 55 μmol/l, kys. močová 213 μmol/l, ALT 0,23 μkat/l, GMT 0,16 μkat/l, TCH 3,8 mmol/l, HDL 1,24 mmol/l, TG 1,69 mmol/l,LDL 2,56 mmol/l. Terapia: glargín 300 U/ml 26 j., glulizín 14 – 12 – 12 j. Kontrola marec 2021: BMI 22,2 kg/m², TK 125/75 mm Hg, HbA_1c 7,5 % DCCT, FPG 7,0 mmol/l, PPG 8,0 mmol/l, kreatinín 55 μmol/l, kys. močová 213 μmol/l, TCH 3,5 mmol/l, HDL 1,27 mmol/l, TG 1,75 mmol/l, LDL 2,6 mmol/l, ALT 0,20 μkat/l. Terapia: glargín 300 U/ml 26 j., glulizín 14 – 12 – 10 j. Kontrola júl 2021: BMI 22,1 kg/m², TK 120/75 mm Hg, HbA_1c 7,2 % DCCT, FPG 6,6 mmol/l, PPG 7,8 mmol/l, kreatinín 58 μmol/l, kys. močová 198 μmol/l, ALT 0,20 μkat/l, GMT 0,24 μkat/l, TCH 3,6 mmol/l, HDL 1,27 mmol/l, TG 1,85 mmol/l, LDL 2,6 mmol/l. Terapia: glargín 300 U/ml 26 j., glulizín 14 – 12 – 10 j. Komplikácie: očné vyšetrenie – bez znakov retinopatie, neurologické vyšetrenie – bez znakov polyneuropatie, nefrologické – mikroalbuminúria 10,6 mg/deň. Kontrola október 2021: BMI 22,2 kg/m², TK 120/80 mm Hg, HbA_1c 6,6 % DCCT, FPG 6,5 mmol/l, PPG 7,4 mmol/l, kreatinín 55 μmol/l, kys. močová 200 μmol/l, ALT 0,20 μkat/l, GMT 0,23 μkat/l, TCH 3,2 mmol/l, HDL 1,34 mmol/l, LDL 2,6 mmol/l, TG 1,68 mmol/l. Terapia: glargín 300 U/ml 26 j., glulizín 14 – 12 – 10 j.

Graf. č. 1: Prehľad výsledkov meraní HbA_1c

Kontrola január 2022: BMI 22,2 kg/m², TK 120/80 mm Hg, HbA_1c 6,0 % DCCT, kreatinín 56 μmol/l, kys. močová 200 μmol/l, ALT 0,20 μkat/l, GMT 0,30 μkat/l, TCH 3,0 mmol/l, TG 1,86 mmol/l, HDL 1,3 mmol/l, LDL 2,2 mmol/l, Terapia: glargín 300 U/ml 26 j., glulizín 14 – 14 – 10 j. Pacientovi sa pri kontrolách v našej ambulancii postupne zlepšoval stav kompenzácie diabetu, hypoglykémie udával len sporadicky, skôr pri svojich diétnych chybách. Zámena inzulínov bola veľmi dobrým riešením hlavne pri bazálnom inzulíne, pretože pôvodný inzulín mu do rána nedoťahoval, ráno vstával s vyššími glykémiami. Pretože pacient pracuje fyzicky, chceli sme vyskúšať glukózový senzor za účelom zistenia variability glykémií a odhalenie možných hypoglykémií.

Graf. č. 2: Grafické vyhodnotenie výsledkov kontinuálneho merania glykémie

Pri kontrole s výsledkom glukózového senzoru sme boli veľmi spokojní. TIR (čas v rozsahu 3,9 – 10 mmol/l) bol 89 %, len 1 % boli hypoglykémie od 3,9 do 3,0 mmol/l, a to počas fyzickej aktivity. 10 % boli hyperglykémie od 10 do 13,9 mmol/l, a to v čase od 03:00 do 06:00 hodiny, zrejme ide o tzv. fenomén svitania. eHbA_1c vypočítaný podľa senzoru bol 5,8 %.

Obr. č. 1: Prehľad kontinuálneho merania glykémie pacienta

Záver V našej kazuistike dokumentujeme prípad 22-ročného diabetika s DM 1. typu, kde úprava inzulínovej liečby viedla k zlepšeniu metabolickej kompenzácie a k minimalizácii hypoglykemických príhod. CGM technológia potvrdila toto zlepšenie. Literatúra

1. Martinka E. Forum Diab 2021; 10 (Suppl 2), 25-42.

Kazuistika je prípadom z reálnej klinickej praxe. Odpoveď na liečbu sa môže u konkrétneho pacienta líšiť.