Zlepšenie metabolickej kompenzácie u diabetika
s diabetes mellitus 2. typu pomocou inzulínu glargín 300 U/ml
MUDr. Tomáš Matus
Diabetologická ambulancia Dunajská Streda
Súhrn
Kazuistika poukazuje na zlepšenie metabolickej kompenzácie aplikáciou bazálneho inzulínového analógu glargín 300 U/ml u pacienta
s diabetes mellitus 2. typu.
Úvod
Diabetes mellitus 2. typu je progresívne ochorenie, ktoré je charakterizované inzulínovou rezistenciou naznačenou
v rozličnej miere
a deficitom inzulínovej sekrécie. V priebehu ochorenia postupne klesá produkcia inzulínu
v beta bunkách Langerhansových ostrovčekov. V dôsledku týchto javov dochádza
k postupnému zhoršeniu glykemickej kompenzácie, pričom asi 27 % diabetikov je
v priebehu života odkázaných na aplikáciu inzulínu.¹ V dôsledku indikačných obmedzení sa pri iniciácii inzulínovej liečby často používal humánny bazálny inzulín NPH
a neskôr aj glargín 100 U/ml, ktoré však u niektorých pacientov nedokážu zabezpečiť uspokojivú metabolickú kompenzáciu
a komfort pacienta.
Kazuistika
66-ročná pacientka bola do našej ambulancie odoslaná
v roku 2016 praktickým lekárom za účelom liečby novo diagnostikovaného diabetu. Pacientka negovala subjektívne príznaky hyperglykémie ako patologické chudnutie, polyúriu
a polydipsiu. Mala stabilnú telesnú hmotnosť už viac rokov
v pásme obezity 1. st. Glykémia nalačno pri prijatí 9,8 mmol/l, HbA
1c 9,9 % DCCT.
Pacientka vykonáva fyzicky menej intenzívne domáce práce. V domácom prostredí vedie sedavý spôsob života.
Rodinná anamnéza: u otca dominuje diabetes 2. typu
s chronickými orgánovými komplikáciami. Liečil sa perorálnymi antidiabetikami
a konvenčnou inzulínovou liečbou. U otca sa
v anamnéze uvádza aj ischemická choroba srdca.
Osobná anamnéza: pacientka sa lieči na artériovú hypertenziu od roku 1999. V roku 2016 absolvovala oftalmologické vyšetrenie
s nálezom diabetických zmien na očnom pozadí. Po potvrdení hyperglykémie bola odoslaná do našej ambulancie obvodným lekárom. Je sledovaná pre dyslipoproteinémiu
a exogénnu obezitu
s BMI 33 kg/m².
LA: perindopril, amlodipín, atorvastatín, l-tyroxín.
Vstupné parametre: BMI 33 kg/m², TK 144/92 mm Hg.
Cholesterol: 5,88 mmol/l, HDL-cholesterol: 1,01 mmol/l, LDL-cholesterol: 3,5 mmol/l, triacylglyceroly: 1,87 mmol/l, eGF(MDRD): 1,67 ml/s, urea: 8,3 mmol/l, kreatinín: 73 mmol/l, kyselina močová: 323 µmol/l, bielkoviny celk.: 68 g/l, albumín: 34 g/l, bilirubín celkový: 9,8 µmol/l, bilirubín konj.: 1,8 µmol/l, AST: 0,2 µkat/l, ALT 0,30 µkat/l, GMT: 0,57 µkat/l, ALP 1,21 µkat/l.
Nakoľko pacientka mala príznaky polyneuropatie dolných končatín, absolvovala neurologické vyšetrenie
s nálezom EMG potvrdenej senzoricko-motorickej neuropatie.
Pacientka bola edukovaná
s dôrazom na racionálnu životosprávu, diétu, zvýšenú fyzickú aktivitu
a redukciu hmotnosti.
Vzhľadom na vysokú hodnotu HbA
1c bol
v liečbe odporúčaný inzulín,
s čím pacientka nesúhlasila. Preto sme nastavili liečbu – dvojkombináciu PAD: metformín 2 x 1 000 mg denne
a gliklazid MR 120 mg denne.
V nasledujúcich dvoch rokoch bol diabetes u pacientky uspokojivo kompenzovaný. Pohybovala sa viac, zredukovala si kalorický príjem
a podarilo sa jej schudnúť 6 kg, čím sa jej BMI znížilo na 30 kg/m². Vykonávala selfmonitoring
s veľkým glykemickým profilom: 6,7 – 8,3 – 5,7 – 8,4 – 7,2 – 9,1 mmol/l, HbA
1c v rozmedzí 6,8 – 7,5 % DCCT. Liečbu tolerovala dobre, bez hypoglykemických príhod.
V roku 2019 došlo
k postupnému zhoršeniu režimu
a trvalému nárastu HbA
1c nad 7 % DCCT. Napriek opakovaným edukáciám sa glykemická kompenzácia nezlepšila, preto sme gliklazid zmenili na inzulín glargín 100 U/ml. Pre opakované uretritídy sme SGLT2 inhibítory neindikovali.
V liečbe sme ponechali metformín
v plnej dávke. Pacientka pri edukácii aplikácie inzulínu už ochotne spolupracovala. Dávku inzulínu sme titrovali
s cieľovou hodnotou glykémie nalačno 6 – 6,5 mmol/l na 30 j. subkutánne. K zlepšeniu glykemickej kontroly však nedošlo, hodnota HbA
1c sa pohybovala
v rozmedzí 7 – 8 %. V priebehu nasledujúceho roka došlo
k nárastu telesnej hmotnosti
o 6 kg, tým došlo
k nárastu BMI na 34 kg/m².
Dozvedeli sme sa, že pacientka mala čím ďalej, tým častejšie nočné hypoglykemické príhody mierneho až stredného stupňa. Hypoglykemickým príhodám sa pokúšala predísť konzumáciou druhej večere.
V januári 2020 sme inzulín glargín 100 U/ml nahradili inzulínom glargín 300 U/ml
a pacientku sme opakovane edukovali
o racionálnej životospráve. Pri tejto liečbe sa glykémia nalačno pohybovala na hodnote 6 mmol/l. Vďaka vyrovnanému PK/PD profilu glargínu 300 U/ml sa už nočné hypoglykemické príhody neopakovali
a pacientka už nebola nútená konzumovať druhú večeru. Pol roka po začatí liečby glargínom 300 U/ml boli laboratórne hodnoty zlepšené, HbA
1c: 6,6 % DCCT
a došlo
k redukcii hmotnosti
s hodnotou BMI 31 kg/m². Zlepšená kompenzácia motivovala pacientku
k ďalšiemu sprísneniu životosprávy.
Rok po nasadení liečby pretrváva uspokojivá metabolická kompenzácia bez hypoglykemických príhod.
Pacientka nemá žiadne ťažkosti
a je
s liečbou spokojná.
Záver
Zmena bazálneho inzulínového analógu na glargín 300 U/ml viedla
k dosiahnutiu uspokojivej metabolickej kompenzácie
a k zlepšeniu kvality života pacientky.
Literatúra
- Uličiansky V., Liečba diabetes mellitus v zrelom veku, Diabetes mellitus v zrelom veku 2013; 16.
Kazuistika je prípadom z reálnej klinickej praxe. Odpoveď na liečbu sa môže u konkrétneho pacienta líšiť.